在HIV感染人群中，合并感染疟原虫是一种较为常见的现象，但对这两种病原体的感染顺序及其对疾病发展的影响尚不清楚。

　　本研究结果发现，预存疟疾导致动物产生更多的CD4+ CCR5+ T细胞，有利于SIV的复制，从而导致更高的病毒载量。相反，随后疟疾感染诱导了更大比例的CD4+ CD28high CD95high中央记忆型T细胞和更强的SIV特异性T细胞反应，并维持SIV特异性T细胞受体库的多样性，产生新的SIV特异性T细胞克隆型来追踪SIV的抗原变异，从而延长SIV感染动物的寿命。

　　该论文的共同第一作者是广州健康院博士生刘广杰、副研究员秦莉和暨南大学博士后李友佳。本项研究的合作者还包括中山大学人类病毒学研究所的张辉教授和俄罗斯科学院Mikhail Shugay博士。广州健康院陈小平研究员和苏钟研究员是该论文的共同通信作者。

　　该项目获得中国科学院STS计划和中国博士后基金的支持。

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随后感染疟疾可诱导病毒特异性T细胞免疫反应，延长SIV感染猕猴的寿命